3-5-8 معادلات و محاسبات تولید گاز63
3-5-9 اندازه‌گیری pH64
3-6 تکنیک کشت پیوسته دو جریانه64
3-6-1 مشخصات سیستم کشت پیوسته دوجریانه64
3-6-2 محلول بزاق مصنوعی64
3-6-3 آزمایش کشت پیوسته دو جریانه65
3-6-3 نمونهگیری66
3-6-4 تعیین نیتروژن کل66
3-6-5 اندازه گیری تغییرات نیتروژن آمونیاکی در فرمنترها66
3-6-5-1 آماده سازی محلول فنل67
3-6-5-2 آماده سازی محلول هیپوکلریت67
3-6- 5-3 آماده سازی محلول استاندارد67
3-6-6 اندازهگیری الیاف نامحلول در شوینده خنثی (NDF)68
3-6-7 اندازهگیری الیاف نامحلول در شوینده اسیدی (ADF)68
3-6-8 تجزیه شیمیایی ماده خشک69
3-6-9 معادلات و محاسبات مورد استفاده در آزمایش کشت پیوسته دو جریانه69
3-6-10 آنالیز آماری70
فصل چهارم نتایج و بحث72
4-1 بررسی اثر محافظتی روی بر سمیت کادمیوم در آزمون تولید گاز74
4-1-2 قابلیت هضم، پارتیشنینگ فاکتور و pH محیط کشت81
4-2 بررسی اثر محافظتی بنتونیت بر سمیت کادمیوم در آزمون تولید گاز87
4-1-4 قابلیت هضم، پارتیشنینگ فاکتور و pH محیط کشت94
4-2 آزمایش کشت پیوسته دوجریانه100
4-2-1 قابلیت هضم مواد مغذی100
4-2-2 نیتروژن آمونیاکی106
4-2-3 نیتروژن کل110
فصل پنجم نتایج و پیشنهادات113
نتیجه گیری:115
پیشنهادات:115
فهرست منابع117
فهرست منابع118
فهرست جداول
جدول 3-1 جیره مورد استفاده در آزمون گاز و آزمایش کشت پیوسته58
جدول 4-1 اثرات اصلی افزودن سطوح مختلف کادمیوم به جیره بر پتانسیل و نرخ تولید گاز75
جدول 4-2 اثرات اصلی افزودن سطوح مختلف روی به جیره بر پتانسیل و نرخ تولید گاز77
جدول 4-3 اثرات متقابل افزودن سطوح مختلف کادمیوم و روی بر پتانسیل و نرخ تولید گاز79
جدول 4-4 اثر سطوح مختلف کادمیوم و روی بر روند تولید گاز80
جدول 4-5 اثر سطوح مختلف کادمیوم و روی بر برخی فراسنجه‌های تولید گاز83
جدول 4-6 اثر سطوح مختلف کادمیوم و روی بر خصوصیات تخمیر پس از 96 ساعت انکوباسیون در آزمایش تولید گاز87
جدول 4-7 اثرات اصلی سطوح مختلف کادمیوم بر پتانسیل و نرخ تولید گاز91
جدول 4-8 اثرات اصلی سطوح مختلف بنتونیت سدیم بر پتانسیل و نرخ تولید گاز91
جدول 4-9 اثرات متقابل سطوح مختلف کادمیوم و بنتونیت سدیم بر پتانسیل و نرخ تولید گاز92
جدول 4-10 اثر متقابل سطوح مختلف کادمیوم و بنتونیت بر روند تولید گاز جیره93
جدول 4-11 اثر سطوح مختلف کادمیوم و بنتونیت بر برخی فراسنجه‌های تولید گاز95
جدول 4-12 اثر متقابل سطوح مختلف کادمیوم و بنتونیت سدیم در آزمایش تولید گاز98
جدول 4-13 اثر تیمارهای آزمایشی بر قابلیت هضم ظاهری برخی مواد مغذی در آزمایش کشت پیوسته دوجریانه100
جدول 4-14 اثر تیمارهای آزمایشی بر غلظت نیتروژن آمونیاکی شکمبه110
جدول 4-15 اثر تیمارهای آزمایشی بر نیتروژن کل و جریان نیتروژن آمونیاکی از فرمنترها (گرم در روز)111
فهرست شکلها
شکل 2-1 مسیر ورود کادمیوم به درون سلول از طریق سیستم انتقال برخی از عناصر12
شکل 2-2 مکانیسم ورود کادمیوم به درون سلول از طریق کانالهای کلسیمی در غشا27
فصل اول

مقدمه
فصل اول
مقدمه
1- 1 مقدمه
آلودگی مراتع و تجمع پتانسیل سمی فلزات در حیوانات چرا کننده میتواند در خاک که به طور طبیعی غنی از فلزات میباشد، رخ دهد (مارتین و کوقتری1، 1982). این آلودگی به طور اتفاقی یا از طریق دستکاری بشر در طبیعت (هاوارد و برسفورد2، 1994) و یا استفاده طولانی مدت از لجن فاضلاب به عنوان کود صورت میپذیرد (ویلینسون3 و همکاران، 2001). فلزات سنگین آلودگیهای پایداری هستند و برخلاف آلودگیهای آلی تجزیه نمی‌شوند.
در طول چند دهه اخیر سطح فلزات سنگین در هوا، خاک و آب در مناطق شهری و در محدوده شهر افزایش یافته است و سبب افزایش آلودگیهای زیان بار برای محصولات غذایی، چمنزارها و بقیه منابع خوراکی برای حیوانات مزرعه شده است (فونتمونت و وب4، 1975). با توجه به غلظت فلزات سنگین آنها میتوانند سبب تحریک یا بازدارندگی در طیف وسیعی از آنزیمها شده و با دخالت در واکنشهای شیمیایی، سمیت را به دنبال داشته باشند (فایکزوا و فایکز5، 2002).
کادمیوم یک عنصر شیمیایی با علامت اختصاری Cd و عدد اتمی 48، در گروه IIB، دوره تناوب 5 و یک فلز نرم، سفید مایل به آبی که در سال 1817 توسط استرومایر که یک متخصص متالوژی در آلمان بود کشف شد (همپل6، 1998). کادمیوم برای تعداد زیادی از موجودات زنده، از جمله انسان بسیار مضر است و به عنوان مادهای با قابلیت بیماریزایی در انسان، در فهرست مواد سمی آژانس محافظت از محیط زیست7 معرفی شده است. آثار سمی این عنصر در انسان از مصرف مکرر گیاهانی که حاوی بیش از سه میلیگرم کادمیوم در کیلوگرم هستند، بروز میکند. ماندگاری این فلز در بدن انسان طولانی است به طوریکه نیمه عمر این فلز در بدن انسان بیست سال میباشد (پرانکل8 و همکاران، 2005).
کادمیوم از راههای مختلفی وارد منابع خاک و آب میگردد که مهمترین راه ورود آن، مصرف کودهای فسفاته میباشد که از جمله آن میتوان به دیآمونیوم فسفات و سوپر فسفات تریپل اشاره نمود. میزان مجاز کادمیوم برای کودهای فسفاته 25 میلیگرم بر کیلوگرم در نظر گرفته شده است. اگر میزان کادمیوم در خاک به 5/1 کیلوگرم در هکتار برسد، هر نوع گیاهی در آن خاک تولید شود قابل استفاده برای انسانها و حیوانات نخواهد بود. همچنین افزایش میزان کادمیوم در خاک موجب کاهش محصول در گیاهان میگردد (پرانکل و همکاران، 2005). منبع اصلی کادمیوم رها شده در فاضلاب شامل آبکاری، گداختن فلز، ساخت پلاستیک، رنگ سازی، باطریسازی، کود سازی، معدنکاری و تصفیه فلزات است (لیبیو9 و همکاران، 2002). استنشاق کادمیوم به سرعت بر کلیهها و مجاری تنفسی اثر میگذارد. حتی مقادیر کم آن میتواند منجر به سرفههای دائمی و درد قفسهی سینه گردد. بلعیدن کادمیوم میتواند بلافاصله منجر به مسمومیت روده ای- معده ای شده و به معده و کبد نیز آسیب میرساند. مسمومیت با کادمیوم باعث بروز نوعی بیماری میشود که همراه با درد شدید و شکستن بیدلیل استخوانها میباشد (لوکیدو10 و همکاران، 2004). به نظر میرسد که تأثیر فیزیولوژیک کادمیوم، به علت شباهت این عنصر با کلسیم باشد. همچنین کادمیوم میتواند در برخی آنزیمها جانشین روی شود و با تغییر ساختمان فضایی آنزیم موجب از دست رفتن فعالیت کاتالیزوری آنزیم و تغییر مکانیزم جذب آن در بدن و نهایت سبب بروز علایم بیماری گردد (الووت11، 1990).
اساس سمیت کادمیوم ناشی از اثر منفی آن بر سیستم آنزیمی بدن است. کادمیوم جایگزین یونهای فلزی نظیر روی، مس و کلسیم در متالوآنزیم‌ها میشود و بدین طریق باعث کاهش عملکرد آنزیمها میگردد (مشتاقی و همکاران، 1385). سمیت کادمیوم به طور قابل توجهی تحت تاثیر برخی عناصر معدنی به ویژه، کلسیم، فسفات، روی و آهن کاهش مییابد (گروتن12 و همکاران، 1991). روی از طریق کاهش تجمع کادمیوم درون سلول موجب محافظت در برابر سمیت کادمیوم میگردد (بهاتاچاریا و گوپتا13، 2008)، سطوح بالای روی در جیره غذایی مرغان تخمگذار بهبود اثرات ناشی از کادمیوم موجود در جیره بر تولید تخممرغ را موجب گردیده است (نولان و برون14، 2000)؛ با این حال نقش روی در کاهش اثرات سمی کادمیوم بر میکروارگانیسم‌های شکمبه مشخص نیست.
بنتونیت مادهای است معدنی از دسته رس‌ها یا شبه رس‌ها و از کانی‌های متورم شونده تشکیل شده است، که عموماً حاوی مونتموریلونیت15 و به مقدار کم بیدلیت16 هستند. منظور از بنتونیت، رسی است که 90 درصد کانی مونتموریلونیت داشته باشد (کریم پور، 1387). از جمله برجسته‌ترین خواص بنتونیت توان آن در جذب سموم و عناصر سنگین می‌باشد با این حال تاثیر افزودن آن بر تخفیف اثرات سمی کادمیوم بر تخمیر شکمبه‌ مورد بررسی قرار نگرفته است.
هدف از این آزمایش بررسی تاثیر سم زدایی کادمیوم توسط بنتونیت سدیم و عنصر روی در محیط شکمبه می‌باشد.
1-2 فرضیهها:
H0- افزودن روی و بنتونیت سدیم به جیره‌های حاوی کادمیوم نمی‌تواند فراسنجه‌های تولید گاز را تحت تاثیر قرار دهد.
H1- افزودن روی و بنتونیت سدیم به جیره‌های حاوی کادمیوم می‌تواند فراسنجه‌های تولید گاز را تحت تاثیر قرار دهد.
H0- افزودن روی و بنتونیت سدیم به جیره‌های حاوی کادمیوم تاثیری بر تخمیر میکروبی و جریان مواد مغذی از فرمنترهای کشت پیوسته دوجریانه نخواهد داشت.
H1- افزودن روی و بنتونیت سدیم به جیره‌های حاوی کادمیوم تخمیر میکروبی و جریان مواد مغذی از فرمنترهای کشت پیوسته دوجریانه را تحت تاثیر قرار خواهد داد.
1-3 هدف اصلی:
کاهش اثرات منفی کادمیوم در شکمبه با استفاده از روی و بنتونیت سدیم.
1-4 نوآوری:

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

تا کنون مقایسه سمیت زدایی کادمیوم با استفاده از روی و بنتونیت در شکمبه صورت نگرفته است.
فصل دوم
مروری بر پژوهشها
فصل دوم
مروری بر پژوهشها
2-1 عنصر کادمیوم
کادمیوم (cd) یک فلز نرم به رنگ سفید- نقرهای است. شماره اتمی آن 48، وزن مولکولی آن 41/112 دالتون، بوده و در طبیعت دارای 8 ایزوتوپ است. این فلز دو ظرفیتی دارای 4 لایه انتقالی بوده و خواص شیمیایی آن مشابه فلز روی میباشد. کریستالهای خالص فلز به شکل طبیعی نبوده اما ساختارهای آن حاوی باندهای نسبتا ضعیفی است. در نتیجه نرمی آن به اندازهای است که میتوان آن را با چاقو برید، همچنین دارای نقطه ذوب 321 درجه سانتیگراد میباشد. کادمیوم نسبتاً سریع بخار شده و بخار آزاد شده از آن هنگامی که در معرض هوا باشد بر روی سطح تشکیل لایه اکسید میدهد (کلاسینگ17 و همکاران، 2005). تمام ترکیبات کادمیوم سمی و مضر میباشند و میتوانند در بدن جانوران به ویژه در کلیهها ذخیره گردند. کادمیوم تنها عنصری است که میزان ذخیره آن با افزایش سن جانور زیاد میشود. این عنصر سمی در غلظتهای غیر کشنده باعث بروز مشکلاتی در رفتار، رشد و فیزیولوژی موجودات میشود. کادمیوم از طریق مواد غذایی وارد بدن میشود و از جمله مواد سرطانزا گروه بندی میگردد و دارای نیمه عمر بیولوژی بالایی است. تولید کادمیوم به صورت آهسته و اندک از اواخر قرن نوزدهم آغاز گردید. تولید این فلز به صورت یک ماده جانبی در استخراج فلز روی بود. از جمله کشورهای تولید کنندهی کادمیوم میتوان ژاپن، آمریکا و آلمان را نام برد. غلظت کادمیوم به مرور زمان با تجمع در نسوج گیاهی و جانوری افزایش مییابد، شروع تحقیقات جدی بر روی کادمیوم بعد از جنگ جهانی دوم و بعد از ظهور بیماری ایتای ایتای در ژاپن بود (علوی،1381).
کادمیوم میتواند از راههای متفاوتی که انسان در آن نقش دارد وارد طبیعت شود این منابع شامل محصولات فرعی از پالایش روی، احتراق ذغال، ضایعات معادن، فرآیند آبکاری فلزات، تولید آهن و استیل، مادههای رنگی، کودها و لجن فاضلاب میباشد. نمکهای سولفات، نیترات، کلرید و استات کادمیوم در آب به راحتی قابل حل بوده و اکسید، هیدروکسید و سولفید آن حلالیت کمتری دارند. ترکیبات آلی کادمیوم هنوز در طبیعت شناخته نشدهاند، با وجود اینکه کادمیوم به آسانی با پروتئینها، اسیدهای آلی و دیگر ترکیبات آلی تشکیل کمپلکس میدهد (کلاسینگ و همکاران، 2005). کادمیوم فلزی واکنشپذیر و سمی میباشد که در اغلب زیست بومهای کشاورزی پراکنده شده است. این عنصر برای هیچ حیوانی ضروری تشخیص داده نشده و به صورت یک ناخالصی در پوشش سطح سایر مواد معدنی سولفیدی وجود دارد و محصول فرعی بقایایی است که در طی گداختن مواد معدنی کاتیونی دو ظرفیتی همچون مس، روی و قلع به دست میآید (گلیان و طهماسبی، 1381). به طور کلی بخش زیادی از آلودگی خاکهای کشاورزی با کادمیوم میتواند نتیجه استفاده از کودهای فسفره و یا فاضلابها باشد.
2-2 متابولیسم کادمیوم
2-2-1 جذب
کادمیوم در مقایسه با کاتیونهای دو ظرفیتی مشابه مانند روی و آهن، جذب رودهای نسبتاً کمی دارد. جذب کادمیوم در مقدار آزمایشگاهی آن برای موشها در حدود 1-2 درصد، میمونها 5/0-3 درصد، بزها 2 درصد، خوکها 5 درصد، گوسفند 5 درصد و گاوها 16 درصد است (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری18، 1999). کادمیوم به طور عمده در دئودنوم و قسمت ابتدایی ژئوژنوم جذب میشود. سلولهای خاصی برای انتقال کادمیوم شناسایی نشدهاند و به نظر میرسد جذب ناخواسته از طریق مواد مغذی ضروری مانند آهن، روی، منگنز و سیستئین راه انتقال حد واسط کادمیوم به سلولهای لبه مسواکی روده باشد (زالوپس و احمد19، 2003). برای مثال کادمیوم میتواند بوسیله انتقال دهنده فلز دو ظرفیتی-120 جذب شود، که به صورت طبیعی واسط جذب آهن در جیره غذایی است. کادمیوم باند شده به پپتیدها و پروتئینها میتواند بوسیله آندوسیتوز وارد انتروسایت شود. مقدار جذب کادمیوم در روده بستگی به سطح آن دارد به طوریکه در سطوح بالا به صورت مؤثرتری جذب میشود (ماتسونو21 و همکاران، 1991). سطوح بالای کادمیوم اتصالات محکم بین انتروسیتهای رودهای را از بین برده و عملکرد اپیتلیال را دچار اختلال میکند. جیرههای حاوی سطوح بالای کلسیم، کروم، منیزیم یا روی جذب کادمیوم را کاهش میدهند (فولکس22، 1985). محل اصلی جذب کادمیوم در بخش ابتدایی روده کوچک است هرچند از بعضی قسمتهای دستگاه گوارش مخصوصاً در حضور نمکهای صفراوی میتواند جذب شود، این عنصر در محل جذب خود میتواند به میکروویلیهای روده آسیب بزند و باعث اختلال در جذب برخی از عناصر شود (پیگمان23 و همکاران، 1997). انتقال کادمیوم به درون سلولهای مخاطی24 روده کوچک احتمالاً اولین مرحله جذب است اما ممکن است این جذب به وسیله لیگاندهای با وزن مولکولی پایین مخصوصاً متالوتیونین انجام شود. معمولا انتقال کادمیوم از سلولهای مخاطی روده به جریان خون نسبت به عناصر ضروری کمتر میباشد (فوکس25 و همکاران، 1984). والبرگ26 و همکاران (1977)، گزارش نمودند که 30 درصد از کادمیوم مصرفی به وسیله سلولهای مخاطی روده جذب میشود اما فقط حدود 1 درصد آن از طریق سلولهای مخاطی به غشای سلولی آنها متصل میشود و به دنبال پوست اندازی27 این سلولها دوباره به درون دستگاه گوارش برمیگردد. به طور کلی جذب کادمیوم در مقایسه با کاتیونهای دو ظرفیتی از قبیل آهن و روی پایینتر بوده و تقریباً حدود 1 تا 5 درصد در اغلب گونهها میباشد و در گاو این مقدار تا 16 درصد بسته به مقدار کادمیوم جیره گزارش شده است (کلاسینگ، 2005).
2-2-2عوامل موثر بر جذب کادمیوم
جذب کادمیوم در خوراکهای مختلف بستگی به وضعیت مواد معدنی آن خوراک دارد به طوریکه جذب کادمیوم در خوراکهای حاوی مقادیر بالای روی، آهن و کلسیم پایین میباشد، در صورتیکه پایین بودن این مواد در جیره باعث افزایش جذب کادمیوم میشود (فلیپس28 و همکاران، 2005). بعلاوه، گزارش شده که کادمیوم برای ورود به درون سلول میتواند از سیستم انتقال عناصری از قبیل روی، آهن و کلسیم (شکل 1-2) استفاده کند. روی و مس از طریق تولید متالوتیونین باعث کاهش جذب کادمیوم میشوند (بروژوکا و همکاران، 2001).
شکل 2-1 مسیر ورود کادمیوم به درون سلول از طریق سیستم انتقال برخی از عناصر
2-2-3 انتقال و توزیع
پس از جذب، کادمیوم به درون خون انتقال یافته و به طور عمده با آلبومین و به مقدار کمتر با گلوبولین، متالوتیونین، سیستئین، گلوتاتیون یا بطور مستقیم با سلولها باند میشود (زالوپس و احمد، 2003). کادمیوم در سرتاسر بدن توزیع شده و بیشترین غلظت آن در کلیه و کبد میباشد، که میتوانند بیش از نیمی از کل کادمیوم بدن را در بر گیرند. در ابتدا کبد بیشترین مقدار کادمیوم را جذب میکند اما بعد از چند روز کادمیوم موجود در کبد آزاد شده و بوسیله کلیه جذب میشود. بنابراین کلیه به طور معمول بیشترین غلظت از مقدار کادمیوم را نسبت به دیگر بافتهای بدن دارا میباشد. سطح کادمیوم خون حاکی از در معرض قرار گرفتگی اخیر میباشد، اما در مقابل مقدار کادمیوم ادرار شاخص بهتری از کادمیوم تجمع یافته در کل بدن میباشد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999).
کادمیوم به صورت مؤثری به شیر یا تخممرغ انتقال نمییابد. مقدار انتقال یافته به مو اندک بوده و اندازهگیری آن در مو نمیتواند شاخص مناسبی برای در معرض قرار گرفتگی باشد (کومبز29 و همکاران، 1983). همچنین انتقال کادمیوم از طریق جفت ناکارآمد بوده و سطوح موجود در جنین بطور قابل توجهی نسبت به سطوح مادری کمتر میباشد (اسمیت30 و همکاران، 1991). بزهای آبستنی که با جیرههای حاوی سطوح بالای کادمیوم تغذیه شدند در طول دوره آبستنی و شیردهی، کادمیوم قابل توجهی را به بزغالهها انتقال ندادند (تلفورد31و همکاران، 1984).
کادمیوم به راحتی با گروههای آنیونیک بخصوص گروههای سولفیدریل پروتئینها و دیگر مولکولها تشکیل کمپلکس میدهد. متالوتیونین یک پروتئین با وزن مولکولی پایین بوده و حاوی مقدار زیادی سیستئین میباشد و توانایی تشکیل باند با 7 اتم کادمیوم به ازای هر مولکول را داراست. کادمیوم یک القا کننده قوی تولید متالوتیونین است و همچنین کادمیوم نرخ تجزیه این کلاتور درون سلولی را کاهش میدهد (لارین و کلاسینگ32، 1990). کادمیوم در متالوتیونینی که بیشتر تولید شده جایگزین روی و مس، از تولید قبلی متالوتیونین میشود. متالوتیونین در تنظیم سرنوشت کادمیوم در بافتها بوسیله اثر گذاری بر روی مدت زمان باقی ماندن آن در بافت و کاهش سمیت سلولی آن اهمیت دارد. کلیه عمدهترین محل تولید متالوتیونین بوده و در نتیجه کادمیوم در آنجا بیشتر تجمع مییابد (کلاسن و لیو33، 1998). کادمیوم بعد از جذب در پلاسما به گاماگلوبولینها متصل میشود و به سمت کبد منتقل میشود، همچنین کادمیوم نیز میتواند با آلبومین، هموگلوبین و متالوتیونین متصل شده (نتری34 و همکاران، 1974) و از این طریق وارد کبد شود. کادمیوم بعد از ورود به کبد موجب تولید متالوتیونین شده و به این پروتئین متصل گردیده و سپس وارد کلیه میشود و در درون نفرونهای کلیه متراکم شده، به وسیله سیستم لیزوزیمی از متالوتیونین جدا میشود مقدار کمی از متالوتیونین (حدود 10 درصد) بازگرداننده میشود و معمولاً آسیب لولههای کلیوی زمانی اتفاق میافتد که مقدار متالوتیونین در این سلولها به اندازه کافی نباشد که به دلیل افزایش رادیکالهای آزاد کادمیوم در این سلولها میباشد(اسکویبس35، 1996).
2-2-4 دفع
دفع کادمیوم از بدن به آرامی صورت پذیرفته و کم و بیش 009/0 درصد آن از طریق ادرار و 007/0 درصد از طریق مدفوع دفع میگردد. بیشترین مقدار کادمیومی که در روده ها وجود دارد از ترشح کادمیوم توسط سلولهای کبدی به درون صفرا حاصل میگردد. کمپلکسهای پروتئین-کادمیوم در گلومرول فیلتر شده و در ادامه بوسیله قطعه سلولهای S1 و S2 لولههای پیچ خورده پروکسیمال بازجذب میشود (دوریان36 و همکاران، 1995). کادمیوم در این منطقه از قشر کلیه تجمع یافته و این ناحیه مستعد نکروزیس میباشد. نیمه عمر کادمیوم در جوندگان بسیار طولانی است و تخمین زده میشود از چندین ماه تا یک سال یا بیشتر باشد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999). نیمه عمر زیستی کادمیوم در سگهایی که 1، 3، 10 یا 50 میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم در غذای آنها وجود داشته بین 1 تا 2 سال است. به دلیل پایین بودن نرخ دفع این عنصر، کادمیوم با افزایش سن تجمع مییابد و حیوانات مسن حتی اگر سطوح پایینی از آن در جیره غذایی یا آب آشامیدنی آنها وجود داشته باشد، سطوح قابل توجهی از کادمیوم در کلیههایشان دارند (ماتسونو37 و همکاران، 1991). مسیر اصلی دفع کادمیوم از طریق مدفوع میباشد، عموماً دفع کادمیوم از طریق ادرار کم بوده اما با افزایش مقدار کادمیوم در جیره بر مقدار آن افزوده میشود. افزایش مقدار روی جیره ممکن است جذب و ذخیره کادمیوم را در بافتهای مختلف کاهش دهد (برژوکا و همکاران، 2008).
2-2-5 مکانیسم سمیت
تصور بر این است که اثرات سمی کادمیوم بوسیله یونهای آزاد آن صورت میپذیرد، و کادمیوم باند شده به متالوتیونین بطور معمول از فعالیت کمتری برخوردار است (گویر38 و همکاران، 1989). مکانیسمهای سمیت کادمیوم بر اساس غلظت کادمیوم و نوع سلول تغییر میکند اما بطور کلی کادمیوم در اکسیداسیون و احیای سلول اختلال ایجاد کرده و این اختلال ناشی از شباهت ساختاری کادمیوم با کلسیم، روی و دیگر کاتیونهای دو ظرفیتی میباشد (پینوت39 و همکاران، 2000). فعالیت اکسایش و کاهش کادمیوم آنتیاکسیدانها و گلوتاتیون را تخلیه کرده و موجب تنش اکسیداتیو، افزایش پراکسیداسیون چربی و اختلال در ترکیب چربیهای غشا میشود (ژو40 و همکاران، 2003). کادمیوم بر عملکرد غشا گلومرولار بوسیله تخلیه پلیآنیونها و دخالت در پتانسیل غشا اثر میگذارد (کاردناس41 و همکاران، 1992). کادمیوم افزایش اکسیژنهای فعال واسطه را موجب گردیده که میتواند منجر به کاهش تولید DNA و شکسته شدن رشتههای آن شود. یونهای کادمیوم جایگزین روی و دیگر فلزات در محلهای باند شده با بسیاری از متالوپروتئینها شده و در ساختار و عملکردشان اختلال ایجاد میکنند. در بیضهها کادمیوم با دخالت در رونویسی پروتئینهای حاوی روی، منجر به آپوپتوزیس میشود (ژو و همکاران، 1999). کادمیوم با اثر گذاری بر اجزای رونویسی موجب بیان یکسری از ژنها شامل متالوتیونین، هم اکسیژناز و پروتئینهای شوک حرارتی میشود. کادمیوم همچنین اثرات استروژنیک نیز دارد که بوسیله باند شدن به گیرندههای استروژن اعمال شده و سبب اختلال در تولیدمثل و بلوغ زودرس در پستانداران میشود (استویکا42 و همکاران، 2000). کادمیوم میتواند در کانالهای کلسیم نفوذ کرده یا آنها را مسدود کند و همانند کلسیم آزاد در سلول عمل کرده و در نتیجه در تنظیم عملکرد سلول اختلال ایجاد میکند (جانسون43 و همکاران، 2003). میتوکندری مستعد سمیت کادمیوم است. کادمیوم با گروههای تیول پروتئینها در غشای این اندامک باند میشود. عدم فعالیت گروه تیول منجر به استرس اکسیداتیو و دپولاریزاسیون غشا میشود. اختلال در عملکرد میتوکندری سبب عدم تولید ATP و مرگ نکروتیک سلول میگردد. در بعضی از انواع سلول، کادمیوم سبب ترشح آنزیمهای میتوکندریایی شده و در نهایت مرگ آپوپتوتیک را موجب میشود. بنابراین با توجه به نوع سلول کادمیوم هم مرگ سلولی آپوپتوزیس و هم نکروتیک را پدید میآورد (پینوت و همکاران، 2000).
آسیب ناشی از کادمیوم به عوامل متعددی بستگی دارد که شامل مقدار کادمیوم، مسیر و زمان در معرض قرار گرفتگی هستند. برای درک نوع مکانیسم سمیت کادمیوم مهم است که بدانیم چگونه کادمیوم به سلول انتقال مییابد. در همین زمینه اثرات متقابل بین کادمیوم با مولکولهای با وزن مولکولی پایین، تیولهای درون سلولی (مانند کلوتاتیون و متالوتینئین) و نوکلئوفیلهایی که محل باند شدن بر روی پروتئین بوده و نقش حیاتی در هموستازی سلول ایفا میکنند اهمیت بسیاری دارد (رادولف و همکاران، 2003).
مور44 و همکاران (1973) نشان دادند که 60 درصد از جذب کادمیوم بوسیله تنفس به دستگاه گوارشی انتقال مییابد. جذب ریوی کادمیوم نسبت به جذب دستگاه گوارش تاثیر گذارتر است. یکی از رویههای انتقال کادمیوم که در سالهای اخیر ارائه شده و مورد توجه بسیاری از پژوهشگران قرار گرفته این است که جذب انتخابی کادمیوم در بعضی اندامها شامل مکانیسمهایی است که کادمیوم با آنها از طریق اثر گذاری بر پروتئین غشا از طریق مسیرهای انتقال عناصر ضروری مانند کلسیم، آهن و روی به درون اپیتلیوم سلول هدف وارد میشود (کلاسینگ و همکاران، 2005).
2-2-6 مکانیسمها و اثرات مولکولی سلولی کادمیوم
بعد از ورود کادمیوم از طریق ریهها رودهها به چرخه سیستماتیک، بیشتر کادمیوم خون به پروتئینهای پلاسما مانند آلبومین و فریتین باند شده و سپس اندامهای هدف انتقال مییابد. با توجه به وابستگی بالای کادمیوم به گروههای سولفیدریل در مولکولهای زیستی، مسیر دیگر انتقال کادمیوم در خون با سیستئین گلوتاتیون (GSH) و دیگر مولکولهای حاوی تیول همراه است. در طول ساعات اولیه پس از قرار گرفتن در معرض کادمیوم بیشترین مقدار جذب شده بوسیله کبد که اندام اصلی در این رابطه است، صورت میپذیرد. در آزمایشی بر روی موش بوسیله زالوپس و بارفوس45، (2002) نشان داده شد که کبد به طور کاملاً موثر کادمیوم را از خون جذب میکند و کمتر از 1 درصد از مقدار اولیه بعد از تزریق وریدی 5 میکرومول بر کیلوگرم وزن بدن بعد از 1 ساعت در معرض قرار گیری، در کل حجم خون باقی میماند. اگر چه فرضیات زیادی برای انتقال کادمیوم (انتشار بداخل یا خارج) در سلولهای کبدی مورد بررسی قرار گرفته است، اما جزئیات مکانیسمها هنوز بطور کامل مشخص نشدهاست. ابتدا کادمیوم ممکن بوسیله تشکیل کمپلکس با پروتئینها وارد سلولهای کبدی شود، این پروتئینها نقش کمکی در انتقال فلزات ضروری خوراکی، یونها یا کاتیونها در طول غشای سلولی دارند. بعنوان مثال آهن جذب شده بوسیله سلولهای کبدی در اندوسیتوز ترانسفرین و فریتین در فرایند گیرندههای حدواسط46 دخالت میکند (تورستنسن و رامسلو47، 1987).
از دیگر فرضیههای پیشنهاد شده این است که کادمیوم میتواند بهصورت مستقیم جایگزین فلزات یا یونهای ضروری مانند روی، مس، آهن، سلنیوم، منیزیم، کلسیم شده و در فعالیت آنزیمها اختلال ایجاد کند (بلیاوا48 و همکاران، 2001). تمام مکانیسمهای بالا در رابطه با تغییر محیط اکسیداسیون و احیا بوده و بنابراین گونههای اکسیژن فعال و در نتیجه تنش اکسیداتیو تحت شرایط افزایش مییابد.
2-3 منابع و زیست فراهمی
2-3-1 منابع
مقدار کادمیوم در سطوح طبیعی و زمینهای آبی معمولاً کمتر از 1 میکروگرم بر لیتر میباشد سطوح 10 تا 20 برابر بیشتر ممکن است در بعضی از انواع سنگهای رسوبی تجمع یابد. سطوح آن در اقیانوسها بین 001/0 تا 1/0 میکروگرم بر لیتر است و سطوح بالاتر از این در مناطق غنی از فیتوپلانکتونها وجود دارد. (پینوت و همکاران، 2000). ریزش یا رسوب آب از معادن میتواند سطوح یا زمینها را آلوده نموده، و منجر به تجمع در سطوح بسیار بالاتری شود. قسمتهای بالایی خاک معمولاً سطوح بالاتری از کادمیوم نسبت به قسمتهای زیرین دارند که به دلیل آلودگی و ریزش از اتمسفر میباشد و میزان کادمیوم در خاکهای غیرآلوده در ایالات متحده آمریکا به طور متوسط 25/0 میلیگرم بر کیلوگرم است (آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده49، 1985). غلظتهای بالای کادمیوم معمولاً نتیجه فعالیتهای انسانی مانند معدن کاری، ذوب فلزات، احتراق سوخت و دفع باتریها و دیگر محصولات حاوی کادمیوم است. به عنوان مثال، سطوح خاک در 1 کیلومتری ذوبآهن 72 میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم داشت، که در مقایسه با 4/1 میلیگرم بر کیلوگرم بین 18 تا 60 کیلومتر دورتر، افزایش قابل توجهی را نشان میدهد (ساپونار-پوستروزنیک50 و همکاران، 2001). در سال 1998، 776 منطقه خطرناک در ایالت متحده وجود داشت، بنابراین حیوانات چراکننده در نزدیکی این مناطق ممکن است سطوح بالایی از کادمیوم را بوسیله آب یا غذا مصرف کنند. اصلیترین منبع در معرض قرارگیری که دارای بیشترین مقدار کادمیوم برای حیوانات نگهداری شده به صورت بستهاست، استفاده از مکملهای معدنی در خوراک آنها میباشد. بهخصوص فسفات و روی منابعی هستند که میتوانند به عنوان مهمترین منبع کادمیوم باشند (لیندن و همکاران، 2003). سطوح طبیعی کادمیوم یافت شده در سنگهای فسفاته در محدوده 3 تا 100 میلیگرم بر کیلوگرم است و مقدار آن بستگی به محل قرار گیری دارد (سینگ51، 1994). فسفاتهای مناطق جنوبی ایالات متحده تقریباً 35 میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم دارند (روشهای جهانی ایمنی مواد شیمیایی52، 1992). سطوح کادمیوم در 16 فسفات کلسیم اضافه شده در خوراک حیوانات در ایالات متحده بین 3/67 تا 1 میلیگرم بر کیلوگرم بود، فسفات کلسیم اضافه شده به خوراک حیوانات اغلب بیش از 1 درصد در جیره استفاده میشود، بنابراین میتواند منجر به سطحی از کادمیوم در جیره شود که به اندازهای بالاست که در کلیه و کبد تجمع یافته و به مصرف انسان میرسد (سالیوان و همکاران، 1994).
تجمع کادمیوم در گیاهان، در خاکهای غنی از کادمیوم روی میدهد. زیست فراهمی و جنبایی کادمیوم در گیاهان در خاکهای اسیدی بالاتر است. غلظت کادمیوم جذب شده بوسیله گیاهان در برگ نسبت به ریشه و دانه بیشتر است (هی و سینق،1994). بنابراین حیوانات چرا کننده در معرض دریافت مقدار بالایی کادمیوم قرار میگیرند (هنسن و هینسلی، 1979). کاربرد کود، لجن فاضلاب یا کودهای فسفاته میتواند خاک را غنی از کادمیوم سازد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999). در آبهای شیرین سطح کادمیوم در حیوانات بستگی به توانایی آنها برای جذب کادمیوم از آب دارد تا اینکه به سطح تغذیه آنها ارتباط داشته باشد (روشهای جهانی ایمنی مواد شیمیایی،1992). بیشترین سطح کادمیوم در غذای انسانها در حلزون صدف دار، صدف، ماهی قزلآلا و قارچها است و کمترین سطح در میوهها، محصولات لبنی، لگومها، گوشت و مرغ یافت شده است. البته کلیه و جگر در این میان استثنا بوده و میتوانند مقادیر قابل توجهی کادمیوم در خود ذخیره نمایند. سیبزمینیها و سبزیجات برگدار بیشترین سطح کادمیوم را نسبت به دیگر محصولات غذایی با منشأ گیاهی دارا هستند. سمیت کادمیوم به خوبی شناخته شده است و غلظت آن تحت نظر بوده و اغلب بوسیله تعداد زیادی از سازمانهای دولتی مورد بررسی قرار میگیرد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999).
ضایعات حاوی کادمیوم به عنوان پسماندهای خطرناک شناخته شده، و آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده سطوح قابل قبول آن را در فاضلابهای صنعتی و شهری، لجن فاضلابها و انتشار هوا مشخص نمودهاست. سازمان سلامت جهانی53 حداکثر کادمیوم در خوراک حیوانات برای جلوگیری از تجمع سطوح بالای آن در محصولات غذایی را بالای 1 میلیگرم بر کیلوگرم در نظر گرفته است (روشهای جهانی ایمنی مواد شیمیایی، 1992).
(لومبی54 و همکاران،2000) گزارش دادند کادمیومی که از طریق لجن فاضلاب به خاک اضافه میشود میتواند تا هزار سال در سطح خاک باقی بماند. قابلیت حل بالای کادمیوم در خاک باعث افزایش غلظت و جذب کادمیوم به وسیله گیاه میشود و جذب عناصری مثل روی و مس را متوقف میکند (ردی و هایز55،2005).
2-3-2 زیست فراهمی
زیست فراهمی منابع مختلف کادمیوم بستگی به شکل شیمیایی آن دارد. در آب شیرین کادمیوم به احتمال زیاد به شکل یون آزاد است، در حالیکه در غذا به شکل کمپلکس با پروتئینها مانند متالوتیونین وجود دارد. خصوصیات سم شناسی یونهای کادمیوم بستگی به آنیونهای موجود ندارد. کلرید کادمیوم رایجترین شکل استفاده شده در آزمایشات حیوانی است، زیرا حلالیت و زیست فراهمی بالایی دارد. به طور کلی موجودیت زیستی مکمل کلرید کادمیوم در آب شبیه مکمل آن در خوراک میباشد (راف56 و همکاران، 1994). کادمیوم موجود در فسفات کلسیم تجاری زیست فراهمی کمتری نسبت به کلرید کادمیوم برای خوکها داشت (کینگ57 و همکاران، 1992). موجودیت زیستی کادمیوم در منابع حیوانی معمولاً کمتر از کلرید کادمیوم است. به عنوان مثال، متالوتیونین-کادمیوم و کادمیوم موجود در کبد خوک زیست فراهمی و سمیت کمتری نسبت به کلرید کادمیوم دارند (گروتن58 و همکاران، 1994).
2-4 سمیت
در معرض قرار گیری مکرر انسانها با سطوح بیش از حد کادمیوم همراه با گرد و غبار و دود که معمولا بوسیله کارخانجات تولید میشود، میتواند اثرات برگشت ناپذیری بر روی کلیهها داشته و منجر به کاهش فضای ریه و بیماری آمفیزم59 گردد. سطوح بالای کادمیوم در غبار و خاک مناطق نزدیک به محلهای دفع ضایعات سمی یافت شده و همچنین ممکن است تهدیدی برای تنفس باشد، اما این نوع از در معرض قرار گرفتگی به احتمال فراوان خطری برای حیوانات اهلی ایجاد نمیکند (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999). کم و بیش تمامی اندامها با مصرف مزمن خوراک یا آب حاوی سطوح بالای کادمیوم تحت تاثیر قرار میگیرند که کلیه و کبد در بیشتر گونهها اندام اصلی میباشند. بطور معمول مسمومیت کلیه اصلیترین نشانه آسیب شناختی است که منجر میشود نشانههایی از مسمومیت بروز پیدا کند. کادمیوم سبب آسیب به سلولهای لوله پروکسیمال و فیبروز بینابینی در کورتکس کلیه شده و نتیجه آن بیماری دفع پروتئین به ادرار60، دفع گلوکز به ادرار61، دفع اسید آمینه به ادرار62 و دفع مکرر ادرار63 است. در سگها سلولهای مزانژیوم64 گلومرول نیز دچار نکروز شده و غشای پایه گلومرولار در موشها ضخیم میشوند. هنگامیکه غلظت کادمیوم صرف نظر از نوع کمپلکس آن در کلیه 10 میلیگرم بر کیلوگرم باشد سبب آسیب کلیوی میشود (مین و همکاران، 1986).
2-4-1 علائم سمیت کادمیوم
بسیاری از علایم مسمومیت کادمیوم مشابه علایم کمبود روی میباشد به طوریکه این علایم با افزودن روی از بین میرود، این نشانهها شامل بیاشتهایی و کاهش رشد، به تاخیر افتادن تکامل بیضه، کاهش تولید شیر و پاراکراتوزیس، سقط جنین و تولید برههای ناقص در گوسفند میباشد (پاول65 و همکاران، 1964). میلس و دالگارنو66 (1972) در مطالعهای روی موشهای دریافت کننده کادمیوم (3تا 4 میلیگرم در کیلوگرم ماده خشک) که مقدار روی جیره آنها در حد نیاز بود، علایم غیر عادی از قبیل، ریزش مو، کم خونی و اختلال در معدنی شدن67 استخوان را که با کمبود روی در ارتباط میباشد مشاهده نمودند. مصرف کم کادمیوم، اصولاً علایم بالینی مسمومیت فوق را در پی نخواهد داشت، البته به نظر میرسد که این مقدار کادمیوم ممکن است با روی و مس در محل جذب در دستگاه گوارش یا در سطح بافت کبدی تداخل (اثر آنتاگونیستی یا رقابتی) داشته باشد و در دراز مدت میتواند موجب ایجاد مشکلاتی در زمینه سلامت حیوان شود.
2-4-2 اثر کادمیوم بر مصرف خوراک


دیدگاهتان را بنویسید