را از خون جذب میکند و کمتر از 1 درصد از مقدار اولیه بعد از تزریق وریدی 5 میکرومول بر کیلوگرم وزن بدن بعد از 1 ساعت در معرض قرار گیری، در کل حجم خون باقی میماند. اگر چه فرضیات زیادی برای انتقال کادمیوم (انتشار بداخل یا خارج) در سلولهای کبدی مورد بررسی قرار گرفته است، اما جزئیات مکانیسمها هنوز بطور کامل مشخص نشدهاست. ابتدا کادمیوم ممکن بوسیله تشکیل کمپلکس با پروتئینها وارد سلولهای کبدی شود، این پروتئینها نقش کمکی در انتقال فلزات ضروری خوراکی، یونها یا کاتیونها در طول غشای سلولی دارند. بعنوان مثال آهن جذب شده بوسیله سلولهای کبدی در اندوسیتوز ترانسفرین و فریتین در فرایند گیرندههای حدواسط46 دخالت میکند (تورستنسن و رامسلو47، 1987).
از دیگر فرضیههای پیشنهاد شده این است که کادمیوم میتواند بهصورت مستقیم جایگزین فلزات یا یونهای ضروری مانند روی، مس، آهن، سلنیوم، منیزیم، کلسیم شده و در فعالیت آنزیمها اختلال ایجاد کند (بلیاوا48 و همکاران، 2001). تمام مکانیسمهای بالا در رابطه با تغییر محیط اکسیداسیون و احیا بوده و بنابراین گونههای اکسیژن فعال و در نتیجه تنش اکسیداتیو تحت شرایط افزایش مییابد.
2-3 منابع و زیست فراهمی
2-3-1 منابع
مقدار کادمیوم در سطوح طبیعی و زمینهای آبی معمولاً کمتر از 1 میکروگرم بر لیتر میباشد سطوح 10 تا 20 برابر بیشتر ممکن است در بعضی از انواع سنگهای رسوبی تجمع یابد. سطوح آن در اقیانوسها بین 001/0 تا 1/0 میکروگرم بر لیتر است و سطوح بالاتر از این در مناطق غنی از فیتوپلانکتونها وجود دارد. (پینوت و همکاران، 2000). ریزش یا رسوب آب از معادن میتواند سطوح یا زمینها را آلوده نموده، و منجر به تجمع در سطوح بسیار بالاتری شود. قسمتهای بالایی خاک معمولاً سطوح بالاتری از کادمیوم نسبت به قسمتهای زیرین دارند که به دلیل آلودگی و ریزش از اتمسفر میباشد و میزان کادمیوم در خاکهای غیرآلوده در ایالات متحده آمریکا به طور متوسط 25/0 میلیگرم بر کیلوگرم است (آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده49، 1985). غلظتهای بالای کادمیوم معمولاً نتیجه فعالیتهای انسانی مانند معدن کاری، ذوب فلزات، احتراق سوخت و دفع باتریها و دیگر محصولات حاوی کادمیوم است. به عنوان مثال، سطوح خاک در 1 کیلومتری ذوبآهن 72 میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم داشت، که در مقایسه با 4/1 میلیگرم بر کیلوگرم بین 18 تا 60 کیلومتر دورتر، افزایش قابل توجهی را نشان میدهد (ساپونار-پوستروزنیک50 و همکاران، 2001). در سال 1998، 776 منطقه خطرناک در ایالت متحده وجود داشت، بنابراین حیوانات چراکننده در نزدیکی این مناطق ممکن است سطوح بالایی از کادمیوم را بوسیله آب یا غذا مصرف کنند. اصلیترین منبع در معرض قرارگیری که دارای بیشترین مقدار کادمیوم برای حیوانات نگهداری شده به صورت بستهاست، استفاده از مکملهای معدنی در خوراک آنها میباشد. بهخصوص فسفات و روی منابعی هستند که میتوانند به عنوان مهمترین منبع کادمیوم باشند (لیندن و همکاران، 2003). سطوح طبیعی کادمیوم یافت شده در سنگهای فسفاته در محدوده 3 تا 100 میلیگرم بر کیلوگرم است و مقدار آن بستگی به محل قرار گیری دارد (سینگ51، 1994). فسفاتهای مناطق جنوبی ایالات متحده تقریباً 35 میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم دارند (روشهای جهانی ایمنی مواد شیمیایی52، 1992). سطوح کادمیوم در 16 فسفات کلسیم اضافه شده در خوراک حیوانات در ایالات متحده بین 3/67 تا 1 میلیگرم بر کیلوگرم بود، فسفات کلسیم اضافه شده به خوراک حیوانات اغلب بیش از 1 درصد در جیره استفاده میشود، بنابراین میتواند منجر به سطحی از کادمیوم در جیره شود که به اندازهای بالاست که در کلیه و کبد تجمع یافته و به مصرف انسان میرسد (سالیوان و همکاران، 1994).
تجمع کادمیوم در گیاهان، در خاکهای غنی از کادمیوم روی میدهد. زیست فراهمی و جنبایی کادمیوم در گیاهان در خاکهای اسیدی بالاتر است. غلظت کادمیوم جذب شده بوسیله گیاهان در برگ نسبت به ریشه و دانه بیشتر است (هی و سینق،1994). بنابراین حیوانات چرا کننده در معرض دریافت مقدار بالایی کادمیوم قرار میگیرند (هنسن و هینسلی، 1979). کاربرد کود، لجن فاضلاب یا کودهای فسفاته میتواند خاک را غنی از کادمیوم سازد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999). در آبهای شیرین سطح کادمیوم در حیوانات بستگی به توانایی آنها برای جذب کادمیوم از آب دارد تا اینکه به سطح تغذیه آنها ارتباط داشته باشد (روشهای جهانی ایمنی مواد شیمیایی،1992). بیشترین سطح کادمیوم در غذای انسانها در حلزون صدف دار، صدف، ماهی قزلآلا و قارچها است و کمترین سطح در میوهها، محصولات لبنی، لگومها، گوشت و مرغ یافت شده است. البته کلیه و جگر در این میان استثنا بوده و میتوانند مقادیر قابل توجهی کادمیوم در خود ذخیره نمایند. سیبزمینیها و سبزیجات برگدار بیشترین سطح کادمیوم را نسبت به دیگر محصولات غذایی با منشأ گیاهی دارا هستند. سمیت کادمیوم به خوبی شناخته شده است و غلظت آن تحت نظر بوده و اغلب بوسیله تعداد زیادی از سازمانهای دولتی مورد بررسی قرار میگیرد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999).
ضایعات حاوی کادمیوم به عنوان پسماندهای خطرناک شناخته شده، و آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده سطوح قابل قبول آن را در فاضلابهای صنعتی و شهری، لجن فاضلابها و انتشار هوا مشخص نمودهاست. سازمان سلامت جهانی53 حداکثر کادمیوم در خوراک حیوانات برای جلوگیری از تجمع سطوح بالای آن در محصولات غذایی را بالای 1 میلیگرم بر کیلوگرم در نظر گرفته است (روشهای جهانی ایمنی مواد شیمیایی، 1992).
(لومبی54 و همکاران،2000) گزارش دادند کادمیومی که از طریق لجن فاضلاب به خاک اضافه میشود میتواند تا هزار سال در سطح خاک باقی بماند. قابلیت حل بالای کادمیوم در خاک باعث افزایش غلظت و جذب کادمیوم به وسیله گیاه میشود و جذب عناصری مثل روی و مس را متوقف میکند (ردی و هایز55،2005).
2-3-2 زیست فراهمی
زیست فراهمی منابع مختلف کادمیوم بستگی به شکل شیمیایی آن دارد. در آب شیرین کادمیوم به احتمال زیاد به شکل یون آزاد است، در حالیکه در غذا به شکل کمپلکس با پروتئینها مانند متالوتیونین وجود دارد. خصوصیات سم شناسی یونهای کادمیوم بستگی به آنیونهای موجود ندارد. کلرید کادمیوم رایجترین شکل استفاده شده در آزمایشات حیوانی است، زیرا حلالیت و زیست فراهمی بالایی دارد. به طور کلی موجودیت زیستی مکمل کلرید کادمیوم در آب شبیه مکمل آن در خوراک میباشد (راف56 و همکاران، 1994). کادمیوم موجود در فسفات کلسیم تجاری زیست فراهمی کمتری نسبت به کلرید کادمیوم برای خوکها داشت (کینگ57 و همکاران، 1992). موجودیت زیستی کادمیوم در منابع حیوانی معمولاً کمتر از کلرید کادمیوم است. به عنوان مثال، متالوتیونین-کادمیوم و کادمیوم موجود در کبد خوک زیست فراهمی و سمیت کمتری نسبت به کلرید کادمیوم دارند (گروتن58 و همکاران، 1994).
2-4 سمیت
در معرض قرار گیری مکرر انسانها با سطوح بیش از حد کادمیوم همراه با گرد و غبار و دود که معمولا بوسیله کارخانجات تولید میشود، میتواند اثرات برگشت ناپذیری بر روی کلیهها داشته و منجر به کاهش فضای ریه و بیماری آمفیزم59 گردد. سطوح بالای کادمیوم در غبار و خاک مناطق نزدیک به محلهای دفع ضایعات سمی یافت شده و همچنین ممکن است تهدیدی برای تنفس باشد، اما این نوع از در معرض قرار گرفتگی به احتمال فراوان خطری برای حیوانات اهلی ایجاد نمیکند (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999). کم و بیش تمامی اندامها با مصرف مزمن خوراک یا آب حاوی سطوح بالای کادمیوم تحت تاثیر قرار میگیرند که کلیه و کبد در بیشتر گونهها اندام اصلی میباشند. بطور معمول مسمومیت کلیه اصلیترین نشانه آسیب شناختی است که منجر میشود نشانههایی از مسمومیت بروز پیدا کند. کادمیوم سبب آسیب به سلولهای لوله پروکسیمال و فیبروز بینابینی در کورتکس کلیه شده و نتیجه آن بیماری دفع پروتئین به ادرار60، دفع گلوکز به ادرار61، دفع اسید آمینه به ادرار62 و دفع مکرر ادرار63 است. در سگها سلولهای مزانژیوم64 گلومرول نیز دچار نکروز شده و غشای پایه گلومرولار در موشها ضخیم میشوند. هنگامیکه غلظت کادمیوم صرف نظر از نوع کمپلکس آن در کلیه 10 میلیگرم بر کیلوگرم باشد سبب آسیب کلیوی میشود (مین و همکاران، 1986).
2-4-1 علائم سمیت کادمیوم
بسیاری از علایم مسمومیت کادمیوم مشابه علایم کمبود روی میباشد به طوریکه این علایم با افزودن روی از بین میرود، این نشانهها شامل بیاشتهایی و کاهش رشد، به تاخیر افتادن تکامل بیضه، کاهش تولید شیر و پاراکراتوزیس، سقط جنین و تولید برههای ناقص در گوسفند میباشد (پاول65 و همکاران، 1964). میلس و دالگارنو66 (1972) در مطالعهای روی موشهای دریافت کننده کادمیوم (3تا 4 میلیگرم در کیلوگرم ماده خشک) که مقدار روی جیره آنها در حد نیاز بود، علایم غیر عادی از قبیل، ریزش مو، کم خونی و اختلال در معدنی شدن67 استخوان را که با کمبود روی در ارتباط میباشد مشاهده نمودند. مصرف کم کادمیوم، اصولاً علایم بالینی مسمومیت فوق را در پی نخواهد داشت، البته به نظر میرسد که این مقدار کادمیوم ممکن است با روی و مس در محل جذب در دستگاه گوارش یا در سطح بافت کبدی تداخل (اثر آنتاگونیستی یا رقابتی) داشته باشد و در دراز مدت میتواند موجب ایجاد مشکلاتی در زمینه سلامت حیوان شود.
2-4-2 اثر کادمیوم بر مصرف خوراک